糖尿病を発症、進行させるタンパク質を京都府立医大の的場聖明助教（循環器内科）のチームがマウスを使い特定し、10日付の米科学アカデミー紀要電子版に発表した。
チームは、このタンパク質の働きを抑える物質を糖尿病のマウスに投与して、症状を抑え、改善させており、「新薬開発に役立つと期待される」としている。

　糖尿病は膵臓（すいぞう）のベータ細胞の働きが低下し、血糖値を下げるインスリンが出なくなるのが原因の一つ。
年を取ると発症しやすくなるため、チームは細胞を老化させるタンパク質「ｐ53」に着目。糖尿病にしたマウスのベータ細胞を観察した。

　するとｐ53が別のタンパク質「パーキン」に結合する結果、エネルギーを生む細胞内の小器官ミトコンドリアが新たに作られなくなって機能が落ち、インスリンを出すためのエネルギーも作れなくなることが分かった。

　糖尿病のベータ細胞では、糖や脂肪をたくさん取り込みすぎてストレスが強まり、ｐ53が増えていることも判明。
阻害物質の投与や遺伝子操作により、マウスでｐ53が働かないようにすると、インスリンを出す能力や血糖値が改善した。
ミトコンドリアの機能を維持する薬剤の開発などが想定できるという。〔共同〕


日本経済新聞 2014/2/11 5:00
http://www.nikkei.com/article/DGXNASDG1002M_Q4A210C1CR8000/

京都府立医大プレスリリース
http://www.kpu-m.ac.jp/doc/news/2014/20140212-3.html

PNAS
Inhibition of p53 preserves Parkin-mediated mitophagy and pancreatic β-cell function in diabetes
http://m.pnas.org/content/early/2014/02/06/1318951111.abstract?sid=d25d0b50-ca61-4703-8377-a2c501682385