理系にゅーす

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解明

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1: 2014/07/12(土) 04:40:43.59 ID:???.net
■東大、ヒトからハエまで共通した頭部を形成する遺伝子メカニズムを解明

 東京大学の平良眞規准教授・安岡有理博士らによる研究グループは、ツメガエルを用いた研究によって頭部を形成する遺伝子のメカニズムを明らかにした。

 遺伝子の働きを操作する遺伝子制御タンパク質のうち、Otxタンパク質はヒトからハエまで頭部を持つ動物に共通して存在している。しかし、ヒトとハエの頭部は全く違う形態を持っており、どのようにしてその違いが生まれるのかは明らかになっていなかった。(後略)

続きはソースで

http://www.zaikei.co.jp/article/20140711/203851.html
http://www.zaikei.co.jp/ 財経新聞 (2014年7月11日 23:08)配信

Occupancy of tissue-specific cis-regulatory modules by Otx2 and TLE/Groucho for embryonic head specification
http://www.nature.com/ncomms/2014/140709/ncomms5322/full/ncomms5322.html
Press Release
http://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2014/32.html

引用元: 【発生学】東大、ヒトからハエまで共通した頭部を形成する遺伝子メカニズムを解明

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1: 2014/07/23(水) 18:25:44.29 ID:???.net
■LED等の青い光が目の細胞を死滅させる仕組み 岐阜薬科大学の研究グループ解明

 岐阜薬科大学の研究グループが、スマートフォンなどの画面から出る青い光=ブルーライトが、目の細胞を死滅させる仕組みを、マウスを使った実験で解明したと発表し、ブルーライトの影響を防ぐ今後の対策に役立つことが期待されています。岐阜薬科大学の原英彰教授などの研究グループが発表しました。

 研究では、スマートフォンの画面などに使われるLED=発光ダイオードから出る青・緑・白の3色の光を6時間ずつマウスの目の細胞にあてたところ、緑の光をあてた細胞はあまり変化がなかった一方、白は約70%、青は約80%の細胞が死滅したということです。

続きはソースで

http://www3.nhk.or.jp/tokai-news/20140723/3190031.html
http://www3.nhk.or.jp/news/ NHKニュース (07月23日12時28分)配信
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1403379058/139 依頼

Damage of photoreceptor-derived cells in culture induced by light emitting diode-derived blue light
http://www.nature.com/srep/2014/140609/srep05223/full/srep05223.html
原英彰教授らによる「ブルーライト(青色光)が目に影響を及ぼす仕組み」
http://www.gifu-pu.ac.jp/img/imgresearch/imgresearch03/imgresearch03_0/led.pdf

引用元: 【視細胞障害】LED等の青い光が目の細胞を死滅させる仕組み 岐阜薬科大学の研究グループ解明

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~~引用ここから~~

1: Cancer ★@\(^o^)/ 2014/06/30(月) 01:01:22.63 ID:???.net
細胞の老化などに関係 テロメア修復仕組みを解明

2014/6/28 11:00

田中克典教授
http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201406/img/b_07097246.jpg

 染色体の末端にあり、その長短が細胞の寿命や老化に深く関係する部位「テロメア」について、長さを抑制する仕組みを、関西学院大理工学部(兵庫県三田市)の田中克典教授らのグループが初めて明らかにした。抗がん剤の開発などにつながる可能性もあり、このほど米国科学アカデミー紀要に掲載された。

 通常の細胞は、分裂のたびにテロメアが少しずつ短縮、一定の長さになると細胞が寿命を迎え、分裂をやめる。一方、生殖細胞やがん細胞では、テロメラーゼと呼ばれる酵素が働き、長さを保つようテロメアを修復。一種の「不死状態」であることが知られている。

続きはソースで

(武藤邦生)

ソース:神戸新聞NEXT(2014/6/28)
細胞の老化などに関係 テロメア修復仕組みを解明
http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201406/0007097245.shtml

原論文:PNAS
Keisuke Miyagawa, et al. SUMOylation regulates telomere length by targeting the
shelterin subunit Tpz1Tpp1 to modulate shelterin?Stn1 interaction in fission yeast.
http://www.pnas.org/content/111/16/5950

プレスリリース:関西学院大学(2014年4月8日)
染色体の末端配列テロメアの長さを保つ新たな仕組みを解明 ?細胞老化の仕組みに迫る? 理工学部・田中克典教授ら
http://www.kwansei.ac.jp/press/2014/press_20140408_009020.html
~~引用ここまで~~


引用元: 【細胞生物学】細胞の老化などに関係 テロメア修復仕組みを解明

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~~引用ここから~~

1: Cancer ★@\(^o^)/ 2014/06/06(金) 23:48:02.87 ID:???.net
赤血球からミトコンドリア除去の謎解明

掲載日:2014年6月6日

赤血球には細胞内呼吸を担う小器官のミトコンドリアがない。赤血球が分化、成熟する過程で、ミトコンドリアや核を取り除いて、酸素を体内に運ぶ役割に特化するためとみられている。この赤血球からミトコンドリアが除去されるのは、新しいタイプのオートファジー(自食作用)によることを、東京医科歯科大学難治疾患研究所の清水重臣(しみずしげおみ)教授と本田真也(ほんだ しんや)助教らが解明した。愛媛大学との共同研究で、6月4日付の英オンライン科学誌ネイチャーコミュニケーションズに発表した。

研究グループは2009年にマウスの培養細胞で、通常のAtg5遺伝子が関わるオートファジーとは異なる、新しいタイプのUlk1遺伝子関与のオートファジーを見つけている。Ulk1遺伝子の発現を止めて新しいタイプのオートファジーが起きないようにしたマウスを作製したところ、その赤血球の中にミトコンドリアが大量に残っていた。野生型やAtg5欠損のマウスでは、赤血球からミトコンドリアが正常に除かれていた。

続きはソースで

図1. 赤血球の分化、成熟の様子
http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/img/140606_img1_w500.jpg

図2. 哺乳動物に見られる2種類のオートファジー
http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/img/140606_img2_w500.jpg

図3. マウスの赤血球の顕微鏡写真。
通常のオートファジーが起きない赤血球(左)ではミトコンドリアが正常になくなっているが、
新しいタイプのオートファジーが起きない赤血球(右)では、ミトコンドリアが除かれていない
http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/img/140606_img3_w500.jpg

ソース:サイエンスポータル(2014年6月6日)
赤血球からミトコンドリア除去の謎解明
http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/2014/06/20140606_01.html

原論文:Nature Communications
Shinya Honda, et al. 2014. Ulk1-mediated Atg5-independent macroautophagy
mediates elimination of mitochondria from embryonic reticulocytes
http://www.nature.com/ncomms/2014/140604/ncomms5004/full/ncomms5004.html

プレスリリース:東京医科歯科大学(2014.6.4)
「赤血球からミトコンドリアが除かれるメカニズムを解明」【清水重臣 教授】
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20140604.pdf (PDF)
~~引用ここまで~~


引用元: 【細胞生物学】赤血球からミトコンドリア除去の謎解明

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~~引用ここから~~

1: 海亀さん ★@\(^o^)/ 2014/06/07(土) 20:33:30.59 ID:???0.net
細胞老化の仕組み、名市大グループが解明

ヒトの細胞が分裂を繰り返す「細胞周期」から外れて老化するメカニズムを解明したと、名古屋市立大学大学院医学研究科の中西真教授の研究グループが発表した。

 老化や老年病の予防法の開発などにつながることが期待されるという。
理化学研究所などとの共同研究で、研究成果は5日付(米国時間)の米科学誌「モレキュラー・セル」電子版に掲載される。

 発表によると、ヒトの正常な細胞には、DNAの複製と細胞の分裂を繰り返して増殖する周期がある。
中西教授らは皮膚や網膜上皮といったヒトの細胞に、活性酸素や放射線などによる刺激を与え、細胞が老化する過程を顕微鏡で解析した。

続きはソースで

(2014年6月6日 読売新聞)
http://www.yomidr.yomiuri.co.jp/page.jsp?id=99691
~~引用ここまで~~


引用元: 【科学】細胞老化の仕組み、名市大グループが解明

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~~引用ここから~~

1: 白夜φ ★@\(^o^)/ 2014/05/17(土) 23:10:07.17 ID:???.net
PRESS RELEASE(2014/05/12)

神経障害性疼痛の仕組みを解明
~ミクログリアを「痛みモード」にかえる実行役を特定~

概 要
九州大学大学院薬学研究院薬理学分野の井上和秀 主幹教授と津田誠 准教授を中心とする研究グル
ープは、神経のダメージで発症する慢性的な痛み(神経障害性疼痛)の原因タンパク質として「IRF5(*1)」を突き止めました。

IRF5 は、神経の損傷後に脳・脊髄の免疫細胞と呼ばれる「ミクログリア(*2)」の中だけで増え、IRF5 を作り出せない遺伝子操作マウスでは痛みが弱くなっていました。さらに、研究グループは、2003年にP2X4 受容体(*3)というタンパク質のミクログリアでの増加が神経障害性疼痛に重要であることを英国科学誌Nature で発表していますが、実は今回見つかったIRF5 がP2X4 受容体を増やす実行役であることも明らかにしました。

この研究成果は、慢性疼痛メカニズムの解明へ向けた大きな前進となり、痛みを緩和する治療薬の開発に応用できることが期待されます。

本研究は、最先端・次世代研究開発支援プログラム、および独立行政法人 科学技術振興機構(JST)戦
略的創造研究推進事業チーム型研究(CREST)の成果で、英国科学誌 『Nature Communications』 オ
ンライン版に2014 年5 月13 日付け(英国時間)で発表されます。

▲引用ここまで 全文は引用元でどうぞ----------

▽記事引用元 九州大学 PRESS RELEASE(2014/05/12)
http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2014/2014_05_12.pdf (pdf)

▽関連リンク
Nature Communications 5, Article number: 3771 doi:10.1038/ncomms4771
Received 27 November 2013 Accepted 01 April 2014 Published 13 May 2014
Transcription factor IRF5 drives P2X4R+-reactive microglia gating neuropathic pain
http://www.nature.com/ncomms/2014/140513/ncomms4771/full/ncomms4771.html

引用元: 【医学】神経障害性疼痛の仕組みを解明 ミクログリアを「痛みモード」にかえる実行役を特定/九州大

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