PRESS RELEASE（2014/05/12）

神経障害性疼痛の仕組みを解明
～ミクログリアを「痛みモード」にかえる実行役を特定～

概 要
九州大学大学院薬学研究院薬理学分野の井上和秀 主幹教授と津田誠 准教授を中心とする研究グル
ープは、神経のダメージで発症する慢性的な痛み（神経障害性疼痛）の原因タンパク質として「IRF5（*1）」を突き止めました。

IRF5 は、神経の損傷後に脳・脊髄の免疫細胞と呼ばれる「ミクログリア（*2）」の中だけで増え、IRF5 を作り出せない遺伝子操作マウスでは痛みが弱くなっていました。さらに、研究グループは、2003年にP2X4 受容体（*3）というタンパク質のミクログリアでの増加が神経障害性疼痛に重要であることを英国科学誌Nature で発表していますが、実は今回見つかったIRF5 がP2X4 受容体を増やす実行役であることも明らかにしました。

この研究成果は、慢性疼痛メカニズムの解明へ向けた大きな前進となり、痛みを緩和する治療薬の開発に応用できることが期待されます。

本研究は、最先端・次世代研究開発支援プログラム、および独立行政法人 科学技術振興機構（JST）戦
略的創造研究推進事業チーム型研究（CREST）の成果で、英国科学誌 『Nature Communications』 オ
ンライン版に2014 年5 月13 日付け（英国時間）で発表されます。

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▽記事引用元　九州大学　PRESS RELEASE（2014/05/12）
http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2014/2014_05_12.pdf　（pdf）

▽関連リンク
Nature Communications 5, Article number: 3771 doi:10.1038/ncomms4771
Received 27 November 2013 Accepted 01 April 2014 Published 13 May 2014
Transcription factor IRF5 drives P2X4R+-reactive microglia gating neuropathic pain
http://www.nature.com/ncomms/2014/140513/ncomms4771/full/ncomms4771.html