花や葉を形作る分子メカニズムを解明
～器官の発生に必須なオーキシンの流れを生み出す仕組みを発見～
自在に園芸植物をデザイン、増産にも期待

【概要】
奈良先端科学技術大学院大学　バイオサイエンス研究科 植物形態ダイナミクス研究室　古谷将彦助教、
田坂昌生教授らは、植物が花や葉を作るさいに必要なホルモンであるオーキシンについて、それを植物体内で働く場所まで届かせるために「オーキシンの流れを生み出す」という基本的な仕組みを明らかにした。
謎と言われた現象を分子遺伝学の手法により解明した。

植物ホルモンであるオーキシンは生合成された部位から機能する場所の方向に流れる形で輸送され、蓄積する。
そして、茎の先端に存在する“芽”においてオーキシンが蓄積することにより、花や葉などの植物の器官が形成される。
このような器官が形成される際のオーキシンの流れ方については明らかになりつつあるが、その流れを生み出す源の仕組みは謎であった。

古谷助教、田坂教授らは、独自に発見したオーキシンの流れを調節する遺伝子群が花の形成時期に機能することに着目。
これらの遺伝子機能を失い、花を作らなくなった変異体を用いて分子遺伝学的解析を行った。
その結果、この変異体ではオーキシンの流れが滞っていることを発見。
このことから、これらの遺伝子群がオーキシンの流れそのものを生み出す源であることを明らかにした。
さらに、これらの遺伝子群がオーキシンそのものによって誘導されることから、オーキシンの流れを増幅する仕組みが示された。

今後、オーキシンの流れを人工的に操作し花や葉の形や配置を自在に変えられる可能性があり、多くの大輪の花をつけるなど園芸植物の改変や農作物、植物バイオマスの増産が期待される。
研究成果は平成２６年１月６日付けで米国科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）の電子版に掲載された。

━━━━━━━━ 引用ここまで　全文は記事引用元でご覧ください ━━━━━━━━



▽記事引用元　奈良先端科学技術大学院大学　プレスリリース　01月17日配信記事
http://www.naist.jp/pressrelease/detail_j/topics/1693/

PDFファイル（356.78 KB）
http://www.naist.jp/topics_pdf/admin_9f368562416956d1de98e144b65b4f5d_1389955083_.pdf

▽関連リンク
PNAS
Masahiko Furutani, doi: 10.1073/pnas.1316109111
MAB4-induced auxin sink generates local auxin gradients in Arabidopsis organ formation
http://www.pnas.org/content/early/2014/01/03/1316109111.abstract

悪性脳腫瘍が脳内を動き回り広く散らばるしくみを解明　-新しい治療戦略確立へ-


岡山大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生理学分野の松井秀樹教授、道上宏之助教、藤村篤史研究員らの研究グループは、悪性脳腫瘍が脳内に拡がるメカニズムを世界で初めて特定しました。
　
悪性脳腫瘍では、がん細胞が脳内に拡がることが多く、そのために手術による根治が困難となるなど、治療方法が限られます。
また、他のがんに比べて再発が多いこともよく知られています。
　
今回明らかにされたメカニズムに基づいて治療戦略を立てれば、既存の治療方法を格段に向上させ、術後の再発防止もできると期待されます。
　
本研究成果は2013年11月15日、アメリカの癌研究専門雑誌『Neoplasia』に掲載されました。

＜業　績＞
岡山大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生理学分野の松井秀樹教授、道上宏之助教、藤村篤史研究員、熊本大学大学院生命研究科分子生理学教室の富澤一仁教授、魏范研助教らの共同研究グループ10人は、悪性脳腫瘍が脳内組織に広く拡がるメカニズムにおいてCyclin G2というタンパク質が中心的な役割を果たしている事を世界で初めて突き止めました。
　
悪性脳腫瘍は他のがんに比べて、正常な組織（脳組織）に拡がる性質が強く、そのため非常に質の悪いがんです。
その原因はいろいろ提唱されていますが、現在最も有力な説が『低酸素仮説』です。
悪性脳腫瘍では、がん細胞が増えすぎて血管が破綻し、腫瘍全体に酸素が届きにくくなります。
その結果、がん細胞の周辺が通常の脳組織と比べて低酸素状態になり、これをきっかけとしてがん細胞が動き回るようになり、脳内に広く散らばるとする考えです。
しかし、がん細胞が動くためには細胞骨格*1という細胞の梁のような構造がうまく制御されていなければなりませんが、「低酸素環境」と「細胞骨格の制御」という2つの現象をつなげる因子が何なのか、全く不明でした。
　
この研究ではCyclin G2と呼ばれるタンパク質がこの2つの現象をつなぐ重要な因子であることを見いだし、またその働き方を明らかにしました。
すなわち、がん細胞が低酸素にさらされると、がん細胞内でCyclin G2が急激に増え、細胞骨格に関連するたくさんのタンパク質をがん細胞の移動に適するようにコーディネイトします。
つまり、サイクリンG2は低酸素環境での細胞骨格制御における指揮官の役割を演じる事を見いだしたのです（図1）。

さらにこの研究では、Cyclin G2タンパク質がコーディネイトしている細胞骨格制御を阻害する薬剤を発見し（図2）、実際にマウス脳内でがん細胞が拡がることを抑制することにも成功しました。

図1　Cyclin G2がコーディネイトする低酸素による細胞移動の概略図
http://www.okayama-u.ac.jp/up_load_files/soumu-pdf/press25/press-140116img1.png
図2　Cyclin G2の関与するメカニズムを標的とした治療戦略
http://www.okayama-u.ac.jp/up_load_files/soumu-pdf/press25/press-140116img2.png

━━━━━━━━━ 引用ここまで　全文は記事引用元をご覧ください ━━━━━━━━━

▽記事引用元　岡山大学　プレスリリース　14.01.16
http://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release.html

理化学研究所ライフサイエンス技術基盤研究センターなどのグループは、脳卒中患者の脳をＭＲＩで時間を追って観察することにより、リハビリテーションによって脳の中心部にある神経回路が再構築されることを明らかにした。

神経回路再生のメカニズムや、脳卒中後に運動機能を回復させるための効果的なリハビリ手法の開発に貢献すると期待される。


*+*+ 日刊工業新聞 +*+*
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx0720140116eaak.html

2014年1月9日

独立行政法人理化学研究所
独立行政法人国立循環器病研究センター

脳卒中による運動障害からの回復メカニズムを解明
－リハビリテーションで脳神経回路が再構築される－

ポイント
・脳卒中患者の運動機能の回復と脳内神経線維連絡性を経時的に観察
・運動制御に関わる部位を「つなぐ」部位の神経線維連絡性は機能回復に関わる
・運動機能回復に関わる脳神経回路再構築の存在を拡散テンソルMRI画像で実証

要旨
理化学研究所（理研、野依良治理事長）と国立循環器病研究センター（橋本信夫理事長）は、脳卒中発症後の運動障害から脳神経回路が回復するメカニズムを解明しました。
これは、理研ライフサイエンス技術基盤研究センター（渡辺恭良センター長）機能構築イメージングユニットの林拓也ユニットリーダーと京都大学医学研究科附属脳機能総合研究センター（福山秀直センター長）の武信洋平研究員、国立循環器病研究センター脳神経内科の長束一行部長らによる共同研究グループの成果です。

脳卒中は、急性の脳梗塞や脳内出血などの脳血管障害による疾患を指し、言語障害、運動障害、感覚まひなど、多様な神経症状を伴います。
なかでも運動障害はリハビリテーションによってある程度回復するものの、詳細な回復メカニズムは分かっていませんでした。

共同研究グループは、脳卒中患者が発症後3カ月間のリハビリテーションを行う過程の、運動機能と脳内の「神経線維[1]連絡性」を時間を追って観察しました。
その結果、運動機能が3カ月間かけて回復する過程で、障害がある側の大脳皮質から脊髄へとつながる神経線維連絡路（錐体路[2]）で神経線維の変性が徐々に進む一方、それを補うように脳の中心付近深部にある赤核（せきかく）[3]で神経線維の再構築が進むことが明らかとなりました。

これは、赤核における神経線維の再構築が、運動機能の回復と関係していることを示唆しています。
今後、神経線維の再構築を促進させる新しい治療法の開発や、リハビリテーション法そのものの最適化につながると期待できます。

本研究成果は、オンラインジャーナル『Neuroimage: Clinical』（2013年12月29日付け：日本時間2013年12月29日）に掲載されました。



-------------- 引用ここまで　全文は記事引用元をご覧ください -------------

▽記事引用元　理化学研究所　プレスリリース　2014年1月9日配信記事
http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140109_1/